脑梗死的诊断与鉴别

脑梗死是中枢神经系统中常见的血管性疾病之一，其发病率逐年上升。早期准确的诊断和鉴别对于迅速采取合适治疗措施、降低患者病残率和死亡率至关重要。本文将深入探讨脑梗死的诊断方法、影像学技术以及与其他疾病的鉴别，以提高大家对脑梗死的认知水平和应对能力。

一、临床症状与分期



脑梗死的临床表现因患者年龄、病变部位和病变大小而异。常见症状包括突发的面瘫、肢体无力、言语障碍等。此外，脑梗死还可能伴随认知功能障碍、视觉障碍等症状。体征方面，中风患者往往表现为一侧肢体无力、感觉丧失、嘴歪、眼球偏斜等神经系统症状。目前，关于脑梗死分期标准不统一，参照Fung的方法分为以下几期:



1.超急性期脑梗死

发病<6小时，大体病理改变不明显。细胞缺氧，钠-钾泵活性减弱，发生细胞毒性水肿；光镜下可见神经细胞核固缩、核仁消失、Nissl小体消失。



2.急性期脑梗死

发病6~24小时。此期仍主要发生细胞毒性水肿，梗死区脑组织开始肿胀变软、脑回变平、脑沟变窄，切面上灰白质的界限模糊。急性期其显微结构改变与超急性期基本相似。



3.亚急性早期脑梗死

发病1~7天。梗死区发生细胞毒性水肿，并逐渐开始发生血管源性水肿。脑组织水肿进-步加剧，并逐渐达到高峰，神经细胞发生髓鞘脱失，细胞坏死。修复过程也同时开始，小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，此时星形胶质细胞增生活跃，内皮细胞增生形成新的毛细血管。



4.亚急性晚期脑梗死

发病8~14天。此期细胞毒性水肿与血管源性水肿同时存在。脑组织水肿相对减轻，细胞的修复活动继续。梗死区域较大时，中央坏死脑组织常不能完全清除，开始出现液化。



5.慢性期脑梗死

自发病后15天开始进入此期，可持续数月到数年。主要为局限性脑萎缩和囊变。脑梗死引起的脑组织不可逆性损害，坏死脑组织逐渐液化和被清除，周围可见胶质增生形成的瘢痕，邻近脑室、脑沟扩大，皮质萎缩，最终梗死区域形成囊腔。小的梗死灶可没有囊腔，仅表现为胶质增生。较大范围的梗死灶中心凝固性坏死多难以完全清除，可长期存在。



二、影像学诊断



1、头颅CT扫描：是最常用的急诊影像学检查，可用于排除颅内出血等紧急情况，但对于脑梗死的早期诊断灵敏度较低。



2、脑MRI：对于脑梗死的早期诊断更为敏感，尤其是扩散加权成像（DWI），可在患者症状发生后数小时内显示异常信号。



3、脑血管造影（DSA）：对于大血管病变的显示更为准确，有助于评估病变的程度和选择治疗方案。



4、头颅磁共振血管成像（MRA）：无创性的血管成像技术，可显示颅内外大中小动脉及其分支情况，对于评估血管病变有重要价值。



三、实验室检查



1、血液生化指标：脑梗死患者往往伴有高血脂、高血糖等代谢紊乱，检查这些指标有助于了解患者全身情况。



2、凝血功能检查：有助于评估患者的凝血状态，对于了解患者的梗死病因及预防复发具有重要意义。



四、脑梗死的鉴别



1、脑梗死患者的临床症状相对典型，但也有少数不典型患者，特别是小脑梗死患者。对于临床怀疑脑梗死的患者应及早行CT或MRI检查，虽然超急性期脑梗死CT检查阴性率较高，但由于其方便、易行，应用较为广泛，仍然需要重视其诊断。



超急性期脑梗死灶CT少数会出现密度减低，这类患者预后相对较差。对于无明显低密度表现的超急性期脑梗死患者，需仔细观察是否存在梗死间接征象，如脑实质模糊征、动脉高密度征、局部脑肿胀征及岛带征。DWI对超急性期脑梗死诊断率较高，发病6h以内的脑梗死灶通常信号明显升高;MRS可出现特异性的Lac峰升高及NAA峰下降，Cho峰改变不明显。PWI及ASL可以在超急性期敏感地探测到脑血流灌注减低区，提示存在脑缺血风险。发病6h以后，MRI上多出现与梗死血管供血区一致的异常信号灶。脑梗死亚急性期增强扫描梗死区可出现大脑皮层脑回样、斑片状、线样强化。慢性期梗死区逐渐软化，囊腔形成。



2、脑出血：头颅CT扫描可迅速鉴别脑梗死和脑出血。脑出血患者常有急骤剧烈头痛、呕吐等表现。血管周围间隙与慢性期腔隙性脑梗死形态相似，在MRI上表现为边界清楚的圆形、卵圆形或线状、管状结构，与穿支血管走行一致，无对比剂增强效应和占位效应，但是慢性期腔隙性脑梗死的周边常有胶质增生，表现为FLAIR高信号，而血管周围间隙周边不存在胶质增生，表现为FLAIR低信号。



3、脑血管炎：脑炎分布多较弥散，且不按脑血管走行分布，增强扫描部分脑炎病灶也可出现类似脑梗死的脑回状强化，但是PWI或ASL检查显示急性脑炎病灶呈不均匀的等、高灌注，而脑梗死灶呈低灌注，再结合临床及实验室检查多不难鉴别。



4、脑栓塞：与脑梗死有相似的症状，但常常是由心脏内血栓或动脉粥样硬化斑块脱落导致。



5、脑肿瘤：肿瘤可导致局部脑缺血，表现为与脑梗死相似的神经系统症状，但通常伴随有颅内压增高的表现。低级别胶质瘤多占位效应明显，增强扫描不强化的病例有时难以与急性期脑梗死鉴别但是其MRS多出现典型的Cho峰升高，而急性期脑梗死灶一般不会出现Cho峰升高的改变多发性硬化病灶分布较为典型，多位于侧脑室周围及胼胝体，垂直于侧脑室分布。



6、癫痫发作：癫痫发作也可呈现为类似脑梗死的症状，但通过详细的癫痫发作史和脑电图检查可以进行区分。特别是单纯部分发作常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的-处开始，并向周围扩展，可有脑电图异常，CT或MRI检查可能发现脑内局灶性病变。



五、治疗策略



急性期治疗：溶栓治疗是急性期脑梗死治疗的关键，可通过溶解血栓来恢复血流，但需在一定时间窗内进行。



抗血小板治疗：如阿司匹林等，有助于预防血栓形成。



脑保护治疗：包括神经营养素、抗氧化剂等，有助于减轻脑组织的损伤。



康复治疗：脑梗死患者需进行系统的康复训练，以提高生活质量和功能恢复水平。



六、预防措施



控制危险因素：如高血压、高血脂、糖尿病等。



生活方式干预：戒烟、限酒、保持适度运动等。



抗栓治疗：适当使用抗凝药物，预防血栓形成。



定期体检：定期体检有助于早期发现患有危险因素的人群。



七、总结



脑梗死的诊断与鉴别需要综合运用临床表现、影像学技术和实验室检查手段。早期准确的诊断有助于及时采取有效的治疗措施，最大程度地减轻患者的病残率和死亡率。同时，积极的预防措施也是降低脑梗死发生率的重要手段。