尘肺（Pneumoconiosis）是因长期吸入生产性矿物粉尘，导致肺部广泛纤维化的一类职业病。它被称为“不会呼吸的痛”，是中国目前患者数量最多的职业病，常见于煤矿、石材加工、建筑等行业。  

 

一、病因：粉尘如何摧毁肺部？

1. 致病粉尘：

   二氧化硅（矽尘）：导致矽肺（最严重类型），常见于采矿、玻璃制造。  

   煤尘：引发煤工尘肺，煤矿工人高发。  

   石棉：引起石棉肺，可能诱发肺癌或间皮瘤。  

2. 致病机制：

   粉尘颗粒被吸入肺泡后，免疫细胞（如巨噬细胞）试图吞噬它们，但部分粉尘（如矽尘）会破坏细胞，释放炎症因子，最终导致肺组织纤维化（瘢痕化），使肺部失去弹性，呼吸功能逐渐衰竭。  

 

二、症状：从隐匿到窒息

早期：可能无症状，或仅表现为慢性咳嗽、咳黑痰（煤工常见）。  

中期：活动后气短、胸闷，易合并肺结核（尘肺患者结核发病率是常人3~5倍）。  

晚期：静息时呼吸困难，出现肺心病（右心衰竭）、自发性气胸，甚至呼吸衰竭。  

 

三、诊断：影像技术“捕捉”粉尘痕迹

1. 胸部X光或CT：

   典型表现：肺部弥漫性小结节、网格状阴影、晚期呈“白肺”或“蜂窝肺”。  

   CT更敏感：尤其是高分辨率CT（HRCT）能早期发现细微病变。  

2. 肺功能检查：评估通气障碍程度，常见限制性通气功能障碍。  

3. 职业史确认：需结合至少10年相关粉尘接触史。  

 

四、治疗：无法逆转，但可延缓

核心目标：延缓病情进展、缓解症状、防治并发症。  

主要手段：

  1. 脱离粉尘环境：确诊后必须立即停止接触粉尘。  

  2. 药物治疗：

     抗纤维化：吡非尼酮（疗效有限）。  

     对症治疗：止咳化痰药、氧疗。  

  3. 肺灌洗：早期通过支气管肺泡灌洗清除部分粉尘，但存在争议。  

  4. 肺移植：终末期患者的最后选择，费用高昂且供体稀缺。  

  5.并发症管理：积极治疗肺结核、肺心病等。